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| 壓倒駱駝的最後一根稻草：正常收縮分率心衰竭的本質。圖／David A. Kass |
臨床上滿多病人有心衰竭的症狀，包括出力就喘(dyspnea on exertion)、躺平就喘(orthopnea)、夜間哮喘(paroxysmal nocturnal dyspnea)、下肢水腫(pitting edema)等，但心臟超音波檢查起來，總是告訴我們收縮分率(ejection fraction)正常，這類患者總是被歸類到「舒張型心衰竭」--我的理解是，幫浦打水有力，但是難以汲水，這並不是很精確。
舒張型心衰竭，現在科學家對它有更新的了解，改名為正常收縮分率心衰竭(HFpEF)，和心肌梗塞後的降低收縮分率心衰竭(HFrEF)分庭抗禮。
它是個存在已久，至今才逐漸被認識的疾病。
這類病人在心衰竭總人數上佔了將近50%，病生理機轉上，和心肌梗塞後，心肌的偏心型重塑(eccentric remodeling)、左心室擴大不同；它比較以同心型重塑(concentric remodeling)、舒張功能障礙、左心房擴大、左心室肥厚來表現，對血壓與後負荷(afterload)更加敏感，小小的風吹草動，就像壓垮駱駝的最後一根稻草，我喜歡形容為，老爺車本來勉強跑得動，遇到突發狀況，只好拋錨給你看(decompensation)。
治療上，許多能改善HFrEF長期預後的藥物，如血管張力素阻斷劑(ARB)、血管張力素轉化酶抑制劑(ACEI)，在HFpEF上的表現都不佳。
簡略地筆記演講內容如下：
1. 這類患者缺乏cGMP，心臟沒力，磷酸二酯酶抑制劑(PDE-5 inhibitor，威爾鋼的主成分)可以減少cGMP的分解，不過PDE-9 inhibitor這個路徑，對HFpEF更有效！HFpEF可能跟肺高壓有關。
2. Kass教授幽默地展示，HFpEF患者的橫紋肌切片很像人們愛吃的五花肉，肌肉比例減少，充填著許多雪花花的脂肪，看起來美味，但我們不會希望變成這樣。
3. Ivabradine可以調節心率、增加心肌血流、又不會像乙型阻斷劑減少心輸出，治療HFrEF很好用，但對HFpEF看起來沒太大幫助。
4. HFpEF是一個綜合機轉的疾病，Kass教授將之縮寫為CAPRI-ME綜合症--
CArdiac, Pulmonary, Renal Insufficiency, MEtabolic syndrome。(一直找不到他說的那座Capri Me mountain......Capri是義大利的一座漂亮小島)
5. 如教授的投影片所示，慢性腎病、營養不良白蛋白低下、心跳反應功能低下(chronotropic incompetence)、貧血、血管粥狀硬化、肺高壓、肥胖、糖尿病、代謝症候群、肌少症(sarcopenia)、慢性阻塞性肺病、睡眠呼吸中止症......
許多因素都是HFpEF的加劇因子或致病機轉，壓倒可憐駱駝的好多根稻草，也是可以多管齊下的切入點。隨著對疾病認識的加深，西醫也越來越講究跨領域團隊治療(multidisciplinary treatment)--
單咬著一個點去跟疾病死拚，應該會慢慢成為過去式。
想到許清祥博士在《尋找沒有傷害的藥》一書裡提到的，關於用藥的邏輯，傳統醫學五行相生相剋的宇宙觀，大概就是最早的multidisciplinary treatment吧！
中西醫的思維不同，用藥邏輯也完全不同。例如缺少營養素Ａ，要補充Ａ，還是ＡＢＣＤ一起補充？西醫會補充Ａ，但傳統醫學會採取ＡＢＣＤ一起補充的策略，兩者有什麼不同呢？缺Ａ補Ａ不是也一樣達到平衡的效果？問題在於這麼做反而破壞了系統，製造新的混亂。
以老虎、兔子和草為例。人體是一個小宇宙，金木水火土相生相剋，成就了一個微妙的均衡系統，就像老虎吃兔子，兔子吃草的生態系統，在這個系統中，萬一兔子變少了，西醫會說，「那我們就把兔子補進去」，但傳統醫學的思維是，兔子變少，可能是老虎變多，也有可能是草變少，最後便開出「減少老虎，增加草」的藥方，這樣一來兔子就平衡了。
